Les facteurs de risque d’AVC ont été clairement identifiés et sont parfaitement indépendants du mode évolutif de la FA, que celle-ci soit paroxystique et récidivante ou permanente. Hormis la présence d’une valvulopathie, qui définit la population la plus exposée à l’AVC, le risque cérébral est principalement conditionné par la présence des anomalies suivantes :
– antécédents d’accident ischémique cérébral (transitoire ou constitué) ou équivalent embolique dans un autre territoire ;
– âge supérieur à 75 ans (voire 65 ans dans certaines études) ;
– hypertension artérielle ;
– insuffisance cardiaque ;
– coronaropathie ;
– diabète.
En l’absence de ces facteurs, l’incidence de l’AVC est d’environ 1 %. À l’inverse, la conjonction de ces marqueurs de risque ou la présence d’une valvulopathie expose à un risque majeur d’AVC, pouvant atteindre 15 à 20 %. À la prise en charge, l’anticoagulation par héparine standard est la règle dans quasiment tous les cas, les héparines de bas poids moléculaire (HBPM) n’étant actuellement pas indiquées, bien qu’étant largement utilisées. Toutefois, certaines situations échappent à cette règle :
– FA bien tolérée, évoluant depuis moins de 24 heures, chez un sujet jeune (moins de 65 ans), sans cardiopathie (cas rare pour lequel une anticoagulation est souvent prescrite par précaution puis arrêtée rapidement si la réduction est obtenue) ;
– FA chez un patient anticoagulé au long cours avec un INR efficace ;
– contre-indication formelle à l’anticoagulation (hémorragie active, AVC hémorragique…).
Un relais par AVK est envisagé précocement, sauf réduction dans les 24 premières heures d’une FA sur coeur sain, le meilleur équilibre en termes d’efficacité et de tolérance étant obtenu pour des INR entre 2 et 3.
Les modalités du traitement anticoagulant dans le flutter sont les mêmes que celles de la FA, le risque embolique étant identique.
Copyright © 2007.